Значение острого воспаления для организма
Воспаление (лат. inflammatio) – это сложный процесс реакции организма на внешний или внутренний повреждающий (болезненный) фактор. Воспаление направлено на устранение этого фактора, восстановление поврежденных тканей и защиту от развития заболеваний.
Таким образом, воспаление выполняет защитную функцию в организме, но только тогда, когда оно острое. Хроническое воспаление перестает быть физиологическим фактором и становится патогеном, ведущим к аутоиммунным заболеваниям и раку.
Воспаление – это естественный процесс, который происходит на определенных этапах. Без воспалительной реакции, которая активирует иммунную систему для борьбы с патогеном, например, вирусом, бактериями, травмированными участками, мы не смогли бы пережить даже самую маленькую инфекцию.
Сложность воспалительного процесса отражается в часто используемых терминах – состояние, процесс или воспалительная реакция.
Симптомы воспаления
Симптомы острого воспаления были впервые описаны римским ученым и энциклопедистом Аврелием Цельсом (25 г. до н.э. – 50 г. н.э.). в единственной работе «Медицина», которая сохранилась до наших дней, он описал четыре основных симптома острого воспаления, которые иногда называют тетрадой Цельса:
- боль (лат. dolor);
- повышенная температура (лат. calor);
- покраснение (лат. rubor);
- отек (лат. tumor).
Пятый признак воспаления – потеря функции и повреждение органов (лат. Functiolaesa) был добавлен немного позже, возможно, греческим врачом и философом Галеном (129-200 н.э).
Покраснение кожи является результатом увеличения кровотока в области, пораженной патогенными микроорганизмами, отек – это результат проникновения белка и клеток из сосудов в ткани – все это вызывает боль. Температура также является следствием увеличения кровотока. В свою очередь, «потеря функции» означает, что орган не функционирует должным образом.
В развитии воспалительной реакции участвуют многие физиологические механизмы, связанные как с клетками – гранулоцитами, моноцитами, тромбоцитами, лимфоцитами Т и В, тучными клетками, эндотелиальными клетками кровеносных сосудов, макрофагами, фибробластами, так и с веществами, выделяемыми ими – медиаторами воспаления. Со временем могут быть поражены целые органы и могут возникнуть системные симптомы – повышение температуры тела, потеря веса, мышечная атрофия, чувство общей слабости.
Воспаление при ларингите
Как возникает воспаление?
Чаще всего повреждающий фактор, который инициирует воспалительный процесс, приходит извне. Это может быть:
- физическое повреждение – химическое, тепло или холод, механическая травма;
- биологический агент – бактерии, вирус, чужеродный белок.
Также бывает, что причиной воспаления является процесс, происходящий внутри организма – эмболия артерии, сердечный приступ или развитие рака.
Изменения в кровеносных сосудах всегда являются корнем воспалительной реакции. Сосуды расширяются, и их проницаемость увеличивается. Это приводит к проникновению медиаторов и воспалительных клеток в окружающие ткани.
Составляющие воспаления
Острое воспаление выполняет важную защитную функцию – оно удаляет возбудителя и восстанавливает нормальную функцию органа. Переход острой фазы в хроническую фазу часто связан с потерей контроля организма над воспалительными механизмами и, следовательно, с функциональными нарушениями и даже повреждением пораженной ткани. Этот процесс можно сравнить с превращением острой боли (защитной функции) в хроническую боль, которая становится самой болезнью.
Патогенез воспалительного процесса
Воспалительная реакция неразрывно связана с иммунным ответом. Начинается с контакта патогена со специализированными клетками иммунной системы, так называемыми антигенпрезентирующие клетки. Когда клетки стимулируются, они продуцируют и высвобождают медиаторы воспаления, которые имеют решающее значение для инициации и поддержания воспалительного процесса.
Медиаторы оказывают про-и противовоспалительное действие на клетки-мишени, модулируя течение воспаления. Со временем адаптивная иммунная система (специфическая реакция) также участвует в борьбе с повреждающим фактором. Работа этой системы чрезвычайно точна – взаимодействие лимфоцитов Т и В приводит к выработке специфических антител, которые селективно нейтрализуют возбудителя.
Правильно функционирующая иммунная система эффективно распознает патогены и эффективно уничтожает их, не повреждая свои собственные клетки и ткани. Однако в определенных ситуациях иммунорегуляторные механизмы могут работать с дефектом – возникает воспалительная реакция на аутоантигены.
Это состояние встречается при многих аутоиммунных заболеваниях (диабет 1 типа, ревматоидный артрит, красная волчанка, целиакия, болезнь Хашимото).
Поделиться ссылкой:
Источник
ТОП 10:
В условиях воспалительной реакции в организма формируются различные барьеры, предназначенные для локализации болезнетворного агента, его иммобилизации и уничтожения. Защитные механизмы тканей развиваются вскоре после действия патогенного фактора. Одним из важнейших является сосудистый барьер и его назначение заключается в возникновении венозного и лимфатического застоя и стаза, а также тромбоза, что препятствует распространению патогенного фактора за пределы поврежденной ткани. Известно, что введение смертельных доз яда (цианистый калий, стрихнин) в очаг воспаления в эксперименте не приводит к гибели животных.
В результате резкого увеличения проницаемости и гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла, а также увеличение коллоидно-осмотического давления в тканях развивается экссудация, в результате которой в зону действия патогенного фактора поступают защитные белки крови и клеточные элементы. К защитным белкам относятся различные бактерицидные факторы, а также фибриноген, который переходит в фибрин в результате активации прокоагулянтной системы тканевыми и гуморальными факторами. Нити фибрина, пронизывая очаг воспаления, также выполняют барьерную функцию, так как на них фиксируются болезнетворные факторы и они легче подвергаются фагоцитозу. Формированию защитных механизмов при воспалении важная роль принадлежит клеточным барьерам. Уже через 30-60 мин в очаг воспаления через межэндотелиальные щели мигрируют нейтрофильные лейкоциты, создающие “нейтрофильный” барьер. Основной функцией нейтрофилов является фагоцитоз болезнетворных факторов, т.е. осуществление клеточной защиты. Кроме того, нейтрофильные лейкоциты при разрушении выделяют бактериальные субстраты (лизоцим, катионные белки, бета-лизины, миелопероксидазу), а также лизосомальные ферменты и др., которые выполняют защитные функции. Нейтрофилы в очаге воспаления живут довольно короткое время, т.к. они быстро разрушаются в кислой среде и в условиях гиперосмолярности. Количество этих клеток в жизнеспособном состоянии быстро уменьшается и примерно через 12 часов после начала острого воспаления в ткани начинают преобладать макрофаги. Они более устойчивы к кислой среде в очаге воспаления и поэтому их функции в ткани осуществляются длительное по сравнению с нейтрофилами. Основной функцией макрофагов также является фагоцитоз и переваривание патогенных агентов, причем более крупных, чем объекты фагоцитируемые нейтрофилами. Однако, макрофаги в отличие от нейтрофилов в большинстве тканей осуществляют расщепление болезнетворных агентов не до конечных продуктов, а до макромолекулярных осколков, которые образуют информационные комплексы с РНК макрофага, включающие Т- и В-системы лимфоцитов и антителогенез. Макрофаги фагоцитируют и растворенные вещества путем их пиноцитоза, вследствие чего они концентрируются в клетке. Макрофаги выделяют факторы неспецифической гуморальной защиты: лизосомальные ферменты, очищающие очаг воспаления от некротических тканей путем их лизиса, лизоцим, интерферон и др. бактерицидные вещества, а также ростовые факторы, стимулирующие образование и активность фибробластов и капилляров, благодаря чему в очаге воспаления стимулируются репаративные процессы, отграничивающие поврежденные ткани от здоровых. Значительная барьерная функция принадлежит также и лимфатической системе. Болезнетворный фактор попадает в лимфатические сосуды и вовлекает их в воспалительный процесс. Эндотелиальные клетки набухают, выделяют прокоагулянты, поэтому в лимфатических сосудах образуется тромб, состоящий главным образом из фибрина и затрудняющий распространение патогенного агента, особенно карпускулярной природы, за пределы очага воспаления. Кроме того, в лимфатических сосудах резко активируется функция макрофагов. Вовлечение лимфатических сосудов в воспалительный процесс клинически проявляется в виде лимфагиита. Барьерной функцией в тканях обладают и небольшие скопления лимфоидной ткани, независимые неинкапсулированными фолликулами, которые беспорядочно рассеяны по рыхлой соединительной ткани, находящейся под эпителием, однако их можно видеть и в других тканях. Функция лимфатических фолликулов заключается в образовании лимфоцитов, которые являются источником плазматических клеток продуцентов антител, выполняющих антиоксидантную и антимикрообразующую функцию. Если воспалительный процесс достигает лимфатического узла, то он становится также мощным барьером на пути распространения патогенного фактора. Лимфатический узел состоит из наружной части, называемой корковым веществом, и внутренним – мозговым веществом. Одни лимфатические сосуды (приносящие) проникают в капсулу, покрывающую выпуклую стенку узла, а другие (выносящие) выводят из самой глубокой части впадины, которая называется воротами. Оба типа лимфатических сосудов снабжены клапанами типа карманов и поэтому лимфа не может двигаться в обратном направлении. Приносящие лимфатические сосуды доставляют лимфу через капсулу узла в краевой синус, который содержит много свободных клеток – макрофагов узла в краевой синус, который содержит много свободных клеток – макрофагов и лимфоцитов и выстлан эндотелием, не имеющим базальной мембраны. Свободные клетки, т.е. макрофаги и лимфоциты, из пирамидальных областей узла мигрируют через прерывистый эндотелий в синус. Из краевого синуса лимфа направляется через узел по корковому и промежуточному корковому синусам, расположенным между соседними пирамидальными областями, далее в мозговые синусы и к выносящим лимфатическим сосудам. Таким образом, лимфа и содержащиеся в ней патогенные факторы фильтруются через синусы, содержащие фагоциты. В синусах лимфатического узла при воспалении повышается фагоцитарная активность и возникает отек, вследствие чего увеличивается давление внутри узла, что сдавливает лимфатические сосуды. Это не только препятствует распространению болезнетворного агента в общую лимфоциркуляцию и далее в кровеносную систему, но и создает оптимальные условия для уничтожения патогенного фактора во всем регионе очага воспаления до лимфатического узла. Однако, патогенный фактор может преодолеть и этот лимфатический барьер и тогда он поступает в общую лимфатическую, а оттуда в кровеносную систему. В системе циркуляции болезнетворный агент частично инактивируется, благодаря наличию в крови системы клеточной (фгоцитарной) и гуморальной защиты. Наиболее активным в сосудах является фагоцитоз, осуществляемый клетками – микро- и макрофагами, фиксированными на стенках сосудов микроциркуляторного русла – капилляров и венул. При попадании патогенного фактора из сосудов в ткань он также подвергается разрушению системой фагоцитов, воздействию факторов неспецифической гуморальной защиты и механизмов иммунологической резистентности. Очень активен фагоцитоз в легочной ткани, где оптимальные условия для деятельности макрофагов.
Кроме того, токсические вещества с кровью попадают в печень, где соединяются с кислотами с образованием мало активных соединений, а также подвергаются окислению или удалении с желчью. Низкомолекулярные вещества фильтруются в почечных клубочках и выделяются с мочой. Слюнные и другие железы внешней секреции также выделяют патогенные факторы, которые в этих секретах соединяются с гликопротеинами и значительно менее активны. Как видно, патогенный фактор попадает в ткани, в которых капилляры имеют высокую проницаемость – окончатые и особенно межклеточноокончаты капилляры. Таким образом, в воспалительный процесс вовлекается не только ткань, поврежденная болезнетворным агентом, но и весь организм, участвующий в борьбе за сохранение постоянства внутренней среды.
Барьерные функции организма иногда оказываются недостаточными для осуществления защиты. Чаще всего возникает дефект клеточных барьеров. Количественные нарушения этого барьера происходят в результате лейкопении различного происхождения, например, при угнетении костного мозга вследствие интоксикации, облучения и др. Качественная неполноценность лейкоцитов связана с недостаточностью их фагоцитарной и переваривающей активности, например, при снижении активности ферментов, особенно фосфатазы. Лейкопении, вызываемые введением цитостатических препаратов, облучением или другими факторами, ослабляют развитие воспалительного отека, уменьшают интенсивность местных тканевых реакций и общей реакции организма на воспаление.
Источник
| Как и всякий патологический процесс, воспаление по своей сущности процесс противоречивый. В нем, как и при других типовых патологиях процессах, вредное и полезное сочетается в неразрывной связи. В нем сочетается и мобилизация защитных сил организма, и явления повреждения, “полома”. Возникнув в филогенезе как явление приспособительное, воспаление сохранило это свойство и у высших животных. Организм защищается от воздействия чуждых и вредных ему факторов путем отграничения воспалительного очага от всего организма, формирования вокруг очага воспаления своеобразного барьера с односторонней проницаемостью. Локализация очага воспаления препятствует распространению инфекции. За счет экссудации снижается концентрация токсических веществ в самом очаге воспаления. Воспаленная зона не только фиксирует, но и поглощает токсические вещества, обеспечивает их детоксикацию. В очаге воспаления создаются также и неблагоприятные условия для жизни микроорганизмов. Однако все изложенное выше отражает только одну (положительную) сторону воспаления. Вторая противоположная заключается в том, что воспаление являясь эволюционно выработанным защитным процессом, в то же самое время оказывает повреждающее влияние на организм, всегда несет в себе элемент разрушения. Борьба с “агрессором” в зоне воспаления неизбежно сочетается с гибелью собственных клеток, как выполняющих специфическую защитную функцию в организме, так и паренхиматозных клеток оказавшихся в зоне очага воспаления. В некоторых случаях начинает преобладать альтерация, что приводит к гибели ткани или целого органа. Кроме того, экссудация может вызвать нарушение питания ткани, ее ферментативное расплавление, гипоксию и общую интоксикацию. И.И. Мечников отмечал, что “целительная сила природы, главный элемент которой составляет воспалительная реакция, вовсе не есть еще приспособление, достигшее совершенства”. В общебиологическом отношении воспаление это способ аварийной защиты организма, способ сохранения целого организма ценой повреждения его части. Оценка каждого конкретного воспалительного процесса должна исходить из анализа многих факторов: причин возникновения воспаления, его локализации, интенсивности процесса, исходного состояния организма и т.д. В целом должна быть установлена мера адекватности воспалительного процесса, с одной стороны, характеру и интенсивности патогенного раздражителя, а с другой стороны – потребности организма в защите от действия данного флогогенного фактора. В зависимости от такой оценки воспалительный процесс в одних случаях необходимо стимулировать, а в других – подавлять. Такова общая схема подхода к анализу воспаления в конкретных его выражениях. Вопрос № 25. Аллергия. Общая характеристика и значение в патологии. Взаимотношения аллергии и иммунитета. Аллерги́я — сверхчувствительность иммунной системыорганизма при повторных воздействиях аллергена на ранее сенсибилизированный этим аллергеном организм. |
Наиболее распространённые аллергены
Пыльца растений. Вид под электронным микроскопом. Пыльца растений является одним из наиболее распространённых аллергенов окружающей среды
Клещ домашней пыли. Хитиновая оболочка клеща — один из основных аллергенов домашней пыли
К числу аллергенов относят как вещества, имеющие прямое аллергизирующее действие, так и вещества, которые способны сильно потенцировать действие других аллергенов.
Разные люди, в силу генетических особенностей иммунной системы, обладают различной реактивностью по отношению к разным группам аллергенов.
· Пыль и клещи домашней пыли
· Чужеродные белки, содержащиеся в донорской плазме и вакцинах
· Пыльца растений (поллиноз)
· Плесневые грибы
· Лекарственные препараты:
o Пенициллины
o Сульфаниламиды
o Салицилаты
o Местные анестетики
· Пищевые продукты:
o Орехи
o Кунжут
o Морепродукты
o Яйца
o Бобовые
o Молоко
o Злаки
o Цитрусовые
o Мёд
· Укусы насекомых/членистоногих:
o Пчелиный яд
o Осиный яд
· Животные продукты:
o Шерсть животных
o Тараканы
o Выделения домашнего клеща
· Другие:
o Латекс
o Соединения никеля
o Химические чистящие средства (стиральный порошок, жидкости для мытья посуды и др.).
Источник
В условиях воспалительной реакции в организма формируются различные барьеры, предназначенные для локализации болезнетворного агента, его иммобилизации и уничтожения. Защитные механизмы тканей развиваются вскоре после действия патогенного фактора. Одним из важнейших является сосудистый барьер и его назначение заключается в возникновении венозного и лимфатического застоя и стаза, а также тромбоза, что препятствует распространению патогенного фактора за пределы поврежденной ткани. Известно, что введение смертельных доз яда (цианистый калий, стрихнин) в очаг воспаления в эксперименте не приводит к гибели животных.
В результате резкого увеличения проницаемости и гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла, а также увеличение коллоидно-осмотического давления в тканях развивается экссудация, в результате которой в зону действия патогенного фактора поступают защитные белки крови и клеточные элементы. К защитным белкам относятся различные бактерицидные факторы, а также фибриноген, который переходит в фибрин в результате активации прокоагулянтной системы тканевыми и гуморальными факторами. Нити фибрина, пронизывая очаг воспаления, также выполняют барьерную функцию, так как на них фиксируются болезнетворные факторы и они легче подвергаются фагоцитозу. Формированию защитных механизмов при воспалении важная роль принадлежит клеточным барьерам. Уже через 30-60 мин в очаг воспаления через межэндотелиальные щели мигрируют нейтрофильные лейкоциты, создающие “нейтрофильный” барьер. Основной функцией нейтрофилов является фагоцитоз болезнетворных факторов, т.е. осуществление клеточной защиты. Кроме того, нейтрофильные лейкоциты при разрушении выделяют бактериальные субстраты (лизоцим, катионные белки, бета-лизины, миелопероксидазу), а также лизосомальные ферменты и др., которые выполняют защитные функции. Нейтрофилы в очаге воспаления живут довольно короткое время, т.к. они быстро разрушаются в кислой среде и в условиях гиперосмолярности. Количество этих клеток в жизнеспособном состоянии быстро уменьшается и примерно через 12 часов после начала острого воспаления в ткани начинают преобладать макрофаги. Они более устойчивы к кислой среде в очаге воспаления и поэтому их функции в ткани осуществляются длительное по сравнению с нейтрофилами. Основной функцией макрофагов также является фагоцитоз и переваривание патогенных агентов, причем более крупных, чем объекты фагоцитируемые нейтрофилами. Однако, макрофаги в отличие от нейтрофилов в большинстве тканей осуществляют расщепление болезнетворных агентов не до конечных продуктов, а до макромолекулярных осколков, которые образуют информационные комплексы с РНК макрофага, включающие Т- и В-системы лимфоцитов и антителогенез. Макрофаги фагоцитируют и растворенные вещества путем их пиноцитоза, вследствие чего они концентрируются в клетке. Макрофаги выделяют факторы неспецифической гуморальной защиты: лизосомальные ферменты, очищающие очаг воспаления от некротических тканей путем их лизиса, лизоцим, интерферон и др. бактерицидные вещества, а также ростовые факторы, стимулирующие образование и активность фибробластов и капилляров, благодаря чему в очаге воспаления стимулируются репаративные процессы, отграничивающие поврежденные ткани от здоровых. Значительная барьерная функция принадлежит также и лимфатической системе. Болезнетворный фактор попадает в лимфатические сосуды и вовлекает их в воспалительный процесс. Эндотелиальные клетки набухают, выделяют прокоагулянты, поэтому в лимфатических сосудах образуется тромб, состоящий главным образом из фибрина и затрудняющий распространение патогенного агента, особенно карпускулярной природы, за пределы очага воспаления. Кроме того, в лимфатических сосудах резко активируется функция макрофагов. Вовлечение лимфатических сосудов в воспалительный процесс клинически проявляется в виде лимфагиита. Барьерной функцией в тканях обладают и небольшие скопления лимфоидной ткани, независимые неинкапсулированными фолликулами, которые беспорядочно рассеяны по рыхлой соединительной ткани, находящейся под эпителием, однако их можно видеть и в других тканях. Функция лимфатических фолликулов заключается в образовании лимфоцитов, которые являются источником плазматических клеток продуцентов антител, выполняющих антиоксидантную и антимикрообразующую функцию. Если воспалительный процесс достигает лимфатического узла, то он становится также мощным барьером на пути распространения патогенного фактора. Лимфатический узел состоит из наружной части, называемой корковым веществом, и внутренним – мозговым веществом. Одни лимфатические сосуды (приносящие) проникают в капсулу, покрывающую выпуклую стенку узла, а другие (выносящие) выводят из самой глубокой части впадины, которая называется воротами. Оба типа лимфатических сосудов снабжены клапанами типа карманов и поэтому лимфа не может двигаться в обратном направлении. Приносящие лимфатические сосуды доставляют лимфу через капсулу узла в краевой синус, который содержит много свободных клеток – макрофагов узла в краевой синус, который содержит много свободных клеток – макрофагов и лимфоцитов и выстлан эндотелием, не имеющим базальной мембраны. Свободные клетки, т.е. макрофаги и лимфоциты, из пирамидальных областей узла мигрируют через прерывистый эндотелий в синус. Из краевого синуса лимфа направляется через узел по корковому и промежуточному корковому синусам, расположенным между соседними пирамидальными областями, далее в мозговые синусы и к выносящим лимфатическим сосудам. Таким образом, лимфа и содержащиеся в ней патогенные факторы фильтруются через синусы, содержащие фагоциты. В синусах лимфатического узла при воспалении повышается фагоцитарная активность и возникает отек, вследствие чего увеличивается давление внутри узла, что сдавливает лимфатические сосуды. Это не только препятствует распространению болезнетворного агента в общую лимфоциркуляцию и далее в кровеносную систему, но и создает оптимальные условия для уничтожения патогенного фактора во всем регионе очага воспаления до лимфатического узла. Однако, патогенный фактор может преодолеть и этот лимфатический барьер и тогда он поступает в общую лимфатическую, а оттуда в кровеносную систему. В системе циркуляции болезнетворный агент частично инактивируется, благодаря наличию в крови системы клеточной (фгоцитарной) и гуморальной защиты. Наиболее активным в сосудах является фагоцитоз, осуществляемый клетками – микро- и макрофагами, фиксированными на стенках сосудов микроциркуляторного русла – капилляров и венул. При попадании патогенного фактора из сосудов в ткань он также подвергается разрушению системой фагоцитов, воздействию факторов неспецифической гуморальной защиты и механизмов иммунологической резистентности. Очень активен фагоцитоз в легочной ткани, где оптимальные условия для деятельности макрофагов.
Кроме того, токсические вещества с кровью попадают в печень, где соединяются с кислотами с образованием мало активных соединений, а также подвергаются окислению или удалении с желчью. Низкомолекулярные вещества фильтруются в почечных клубочках и выделяются с мочой. Слюнные и другие железы внешней секреции также выделяют патогенные факторы, которые в этих секретах соединяются с гликопротеинами и значительно менее активны. Как видно, патогенный фактор попадает в ткани, в которых капилляры имеют высокую проницаемость – окончатые и особенно межклеточноокончаты капилляры. Таким образом, в воспалительный процесс вовлекается не только ткань, поврежденная болезнетворным агентом, но и весь организм, участвующий в борьбе за сохранение постоянства внутренней среды.
Барьерные функции организма иногда оказываются недостаточными для осуществления защиты. Чаще всего возникает дефект клеточных барьеров. Количественные нарушения этого барьера происходят в результате лейкопении различного происхождения, например, при угнетении костного мозга вследствие интоксикации, облучения и др. Качественная неполноценность лейкоцитов связана с недостаточностью их фагоцитарной и переваривающей активности, например, при снижении активности ферментов, особенно фосфатазы. Лейкопении, вызываемые введением цитостатических препаратов, облучением или другими факторами, ослабляют развитие воспалительного отека, уменьшают интенсивность местных тканевых реакций и общей реакции организма на воспаление.
Источник