Зона перифокального воспаления это

Воспаление (inflammatio) – защитно-приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя, проявляющаяся развитием на месте повреждения ткани или органа изменений кровообращения и повышения сосудистой проницаемости в сочетании с дистрофией тканей и пролиферацией клеток.
Воспаление аллергическое (i.allergica; син. воспаление гиперергическое) – воспаление, при котором повреждение тканей и органов вызывается образованием комплекса аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами; отличается остротой и резкой выраженностью явлений воспаления, не соответствующих вызываемым тем же фактором без предварительной сенсибилизации организма.
Воспаление альтеративное (i.alterativa; лат. altero, alteratum изменять, делать другим) – воспаление, характеризующееся преобладанием дистрофически-некробиотических изменений органов и тканей.
Воспаление асептическое (i.aseptica; син. воспаление реактивное) – воспаление, возникающее без участия микробов.
Воспаление гангренозное (i.gangraenosa) – альтеративное воспаление, протекающее в форме гангрены тканей и органов; характерно, например, для анаэробной инфекции.
Воспаление геморрагическое (i.haemorrhagica) – экссудативное воспаление, при котором экссудат содержит много эритроцитов.
Воспаление гипоэргическое (i.hypoergica) – воспаление, характеризующееся вялым и длительным течением с преобладанием, как правило, альтерации и почти полным отсутствием клеточной инфильтрации и пролиферации.
Воспаление гнилостное (i.putrida; син. воспаление ихорозное) – воспаление, возникающее при гнилостной инфекции; характеризуется разложением тканей с образованием дурно пахнущих газов.
Воспаление гнойное (i.purulenta) – экссудативное воспаление, характеризующееся образованием гнойного экссудата и расплавлением тканевых (клеточных) элементов в участке воспаления; как правило, вызывается гноеродными микроорганизмами.
Воспаление демаркационное (франц. demarcation разграничение; син.: воспаление дефензивное, воспаление защитное, воспаление граничивающее) – воспаление, возникающее на границе очагов некроза с неизмененными участками ткани.
Воспаление десквамативное (i.desquamativa) – альтеративное воспаление, характеризующееся слущиванием эпителия кожи, слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта или дыхательных путей.
Воспаление дифтеритическое (i.diphtherica: син. дифтерит – устар.) – разновидность фибринозного воспаления слизистых оболочек, характеризующаяся глубоким некрозом и пропитыванием некротических масс фибрином, что ведет к образованию трудно отделяемых пленок.
Воспаление интерстициальное (i.interstitialis; син. воспаление межуточное) – воспаление с преимущественной локализацией в межуточной ткани, строме паренхиматозных органов.
Воспаление катарально-геморрагическое (i.catarrhalis haemorrhagica) – катаральное воспаление, характеризующееся наличием в экссудате эритроцитов.
Воспаление катарально-гнойное (i.catarrhalis purulenta; син. катар гнойный) – катаральное воспаление, характеризующееся образованием гнойного экссудата.
Воспаление катарально-десквамативное (i.catarrhalis desquamativa) – катаральное воспаление, характеризующееся массивным слущиванием эпителия.
Воспаление катаральное (i.catarrhalis; син. катар) – воспаление слизистых оболочек, характеризующееся образованием обильного экссудата различного характера (серозного, слизистого, гнойного, серозно-геморрагического и др.) и отеканием его по поверхности слизистой оболочки.
Воспаление катарально-серозное (i.catarrhalis serosa; син. катар серозный) – катаральное воспаление, характеризующееся образованием серозного экссудата.
Воспаление крупозное (i.crouposa) – разновидность фибринозного воспаления, характеризующаяся неглубоким некрозом и пропитыванием некротических масс фибрином, что ведет к образованию легко отделяемых пленок.
Воспаление нормергическое (i.normergica) – воспаление, возникающее  в предварительно не сенсибилизированном организме и характеризующееся морфологически и клинически полным соответствием интенсивности тканевой реакции силе патогенного раздражителя.
Воспаление паренхиматозное (i.parenchymatosa) – альтеративное воспаление в паренхиматозном органе.
Воспаление перифокальное (i.perifocalis) – воспаление, возникающее в окружности очага повреждения ткани или внедрившегося в ткань инородного воспаление продуктивное (i.productiva; син. воспаление пролиферативное) – воспаление, характеризующееся преобладанием явлений пролиферации клеточных элементов.
Воспаление продуктивное специфическое (i.productiva specifica) – воспаление продуктивное, при котором пролиферация клеточных элементов происходит с формированием специфических для данной болезни гранулем; свойственно некоторым инфекционным болезням.
Воспаление серозное (i.serosa) – экссудативное воспаление, характеризующееся образованием в тканях серозного экссудата; наблюдается чаще в серозных полостях.
Воспаление фибринозное (i.fibrinosa) – экссудативное воспаление слизистых и серозных оболочек, реже паренхиматозных органов, характеризующееся образованием богатого фибрином экссудата, который свертывается с образованием волокнистых масс и пленок фибрина.
Воспаление  физиологическое (i.physiologica) – разновидность асептического экссудативного воспаления, возникающая в организме в процессе осуществления нормальных физиологических функций (например, серозно-геморрагический десквамативный менструальный эндометрит, лейкоцитарная инфильтрация слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта после приема пищи).
Воспаление флегмонозное (i.phlegmonosa) – разновидность гнойного воспаления, при котором гнойный экссудат распространяется между тканевыми элементами, по межмышечным прослойкам, подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных пучков, по ходу сухожилий и фасций, пропитывая и расслаивая ткани.
Воспаление флегмонозно-язвенное (i.phlegmonosa ulcerosa) – разновидность флегмонозного воспаления, характеризующаяся изъязвлением пораженных тканей; наблюдается главным образом в стенках органов желудочно-кишечного тракта.
Воспаление экссудативное (i.exsudativa) – воспаление, характеризующееся преобладанием образования экссудата над процессами альтерации и пролиферации.

Источник

Первичный туберкулезный комплекс характеризуется наличием в легких первичного туберкулезного очага (аффекта), лимфангита и лимфаденита. Чаще очаг локализуется в I и III сегментах правого легкого. Своевременное выявление и лечение первичного туберкулезного комплекса обусловливает его излечения. Как правило, происходит полное рассасывание первичного туберкулезного комплекса. В то же время возможен осложненный его течение, а также формирование крупных остаточных изменений.

  • Патоморфология
  • Симптомы
  • Стадии изменений на рентгенограмме
  • Реинфекционный первичный комплекс
  • Ранние осложнения
  • Поздние осложнения
Читайте также:  Воспаление яичников как лечить народная медицина

Патоморфология

Микобактерии туберкулеза, попав в альвеолы, размножаются и вызывают воспалительную реакцию — альвеолит, а при распространении воспаления на бронхиолы — бронхиолит. Размеры пневмонического фокуса зависят от количества пораженных альвеол.

В начале развития воспаления носит неспецифический характер. Но эта ранняя фаза процесса быстро изменяется специфической, с образованием казеозного некроза. Участок серчастого некроза с зоной перифокальиого воспаления имеет название первичного аффекта. От очага первичного аффекта процесс распространяется по лимфатическим сосудам вокруг бронхов и сосудов в регионарных лимфатических узлах. Вокруг лимфатических сосудов формируются туберкулезные бугорки — развивается туберкулезный лимфангит.

В это время в первичном очаге перифокальная реакция уменьшается, преобладает продуктивный тип воспаления. В дальнейшем в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. В них, как и в легких, процесс сначала должен неспецифический характер, быстро переходит в специфический. В дальнейшем развивается некроз значительного участка, который часто охватывает весь лимфатический узел. Так возникает лимфаденит.

Наряду с таким путем развития первичного туберкулезного комплекса признано и другой, а именно: в первую очередь поражаются внутригрудные лимфатические узлы, а оттуда лимфатическими сосудами МБТ достигают паренхимы легких.

Обратное развитие первичного туберкулезного комплекса начинается с рассасывания перифокального воспаления, изменения экссудативной реакции продуктивной, появления эпителиоидных бугорков, которые затем подвергаются склероза и формируется капсула. В самом очаге откладываются соли кальция, то есть возникает его обызвествления. Во внутренних слоях капсулы могут возникать образования костной ткани. Следует отметить, что в лимфатических узлах имеет значительно более длительное течение, чем в легочной ткани, часто процесс обратного развития растягивается на длительное время.

Симптомы

Первичный туберкулезный комплекс может начинаться остро, постепенно или инаперцептно (бессимптомно). Начало и симптомы заболевания зависят от выраженности морфологических изменений, то есть от размера серчастого некроза, зоны перифокального воспаления, поражения внутригрудных лимфатических узлов. У детей на клинические проявления первичного туберкулезного комплекса влияет возраст.

Склонность к распространенным процессам определяется у детей от 0 до 7 лет вследствие особенностей анатомического строения легких. При остром начале заболевания имеются выраженные симптомы интоксикации, а при постепенном больные в течение нескольких недель могут иметь удовлетворительное состояние — аналогичные признаки болезни у них выражены незначительно. При осмотре ребенка обнаруживают увеличенные периферические лимфатические узлы, гегиатолиепальный синдром, параспецифические реакции.

Перкуторно над зоной первичного туберкулезного комплекса определяется укорочение легочного звука, аускультативно — ослабленное или жесткое дыхание, редко могут выслушиваться сухие или мелкопузырчатые хрипы. В крови отмечается лейкоцитоз — 10-12 х 109 / л с нейтрофильным сдвигом влево, повышение СОЭ до 20-30 мм / ч.

Стадии изменений на рентгенограмме

Определенным фазам течения первичного туберкулезного комплекса соответствуют определенные рентгенологические изменения, подразделяют на 4 стадии.

I стадия инфильтрации — характеризуется наличием одной гомогенной тени. Зона перифокального воспаления сливается с расширенным корнем легкого. Эту стадию иногда трудно отличить от пневмонии, поэтому ее называют “пневмонической”.

II стадия “биполярности” (соответствует фазе рассасывания). В этой стадии исчезает лимфангит, рассасывается перифокальной воспаления и четко выделяются 2 полюса (симптом Редекера): первичный аффект и изменены внутригрудные лимфатические узлы.

III стадия (соответствует фазе уплотнения) — начинают откладываться соли кальция.

IVстадия (соответствует фазе обызвествления) — характеризуется образованием очага Гона и летрифицированных внутригрудных лимфатических узлов.

Клинически и рентгенологически выделяют 4 формы первичного туберкулезного комплекса:

• Лобарный — специфический процесс занимает всю долю.

• Сегментарный — специфическим процессом поражается больший участок доли (сюда относят треугольник Готша, перисцисурит).

• Прикорневые процессы — имеют вид треугольника Слюка.

• Небольшой первичный комплекс — первичный аффект в легкие в виде крупного очага.

Реинфекционный первичный комплекс

Есть настоящей реинфекцией и полностью воспроизводит картину первичного комплекса со всеми анатомическими и клиническими особенностями. При этом существующий первичный аффект, лимфангит и лимфаденит, одновременно обнаруживаются следы зажившего первичного туберкулезного комплекса.

Последствия первичного туберкулезного комплекса зависят от распространенности первичного аффекта, степени пораженности внутригрудных лимфатических узлов, своевременности выявления фазы инфильтрации и начатого лечения.

Читайте также:  Боль в горле воспаление задней стенки

Благоприятное следствие — специфические изменения в легком и лимфатических узлах могут полностью рассасываться, что наблюдается при ограниченном первичном очаге и незначительных изменениях в лимфатических узлах, полноценной и своевременно начатой ​​антимикобактериальная терапии.

Относительно благоприятное — образование кальцинатов на месте аффекта и в лимфатическом узле в случаях несвоевременной диагностики первичного туберкулезного комплекса или наличия значительных казеозных изменений в первичном аффекте и лимфатических узлах. Петрифицированный первичный очаг называют очагом Гона.

Неблагоприятный исход— прогрессирование специфического процесса. Первичный туберкулезный комплекс переходит в фиброзно-кавернозную форму туберкулеза легких. Могут формироваться большие казеозные очаги в легких.

Клиническое течение первичного туберкулезного комплекса может быть гладким и осложненным. Осложненное течение первичного туберкулезного комплекса чаще возникает у детей раннего возраста, у детей, которые были неэффективно вакцинированы и имели тесный контакт с бактериовыделителем или часто болеют. Осложнения первичного туберкулезного комплекса можно разделить на ранние и поздние.

Ранние осложнения

Туберкулез бронха — частое осложнение первичного туберкулезного комплекса. Возникает, главным образом, при переходе туберкулезной инфекции с пораженных внутригрудных лимфатических узлов, особенно когда последние плотно прилегают к стенке бронха. Кроме того, специфический процесс может переходить и из первичного очага. При поражении бронха наблюдается инфильтрация всех слоев его стенки.

Выделяют инфильтративную и язвенную формы туберкулеза бронха. Чаще диагностируется инфильтративная форма в виде диффузного воспаления слизистой оболочки. При развитии язвенного туберкулеза бронха формируется микроперфорация, через которую могут выделяться казеозные массы из лимфатических узлов. Туберкулез бронха сопровождается, как правило, сухим или влажным кашлем, появлением одышки, боли на стороне поражения.

Плеврит. Рассматривают как осложнение первичного туберкулезного комплекса, так как на первый тропа выступают клинические проявления первичного туберкулезного комплекса, предшествующие явлениям плеврита.

Выделяют аллергический и перифокальный плеврит. Аллергический плеврит связан с аллергическим состоянием организма (в первую очередь сосудов), который возникает под влиянием токсических веществ возбудителя туберкулеза. Стенка сосудов плевры, прилегающей к первичного аффекта или лимфатического узла, набухает и превращается в бесструктурную гомогенную массу. Пропотевание плазмы и форменных элементов крови происходит быстрее, чем в нормальном состоянии. Начало острое, внезапное. При этом плеврите быстро наступает обратное развитие с полным рассасыванием экссудата.

Перифокальный плеврит. В области плевры (также над первичным аффектом и пораженным лимфатическим узлом) развивается гиперемия, единичные туберкулезные бугорки, а затем фибринозный выпот. Вследствие этого быстро происходит сращивание листков плевры. В детском возрасте перифокальные плевриты имеют бурное течение с высокой температурой. При выздоровлении остаются плевральные спайки.

Ателектаз. Сжатие лимфатическим узлом бронха вызывает ателектаз соответствующего сегмента или доли легкого, вызывает одышку, резкое ослабление голосового дрожания, притупление перкуторного звука и ослабление дыхания.

При рентгенологическом исследовании выявляется тень в легком и смещение на вдохе тени сердца и средостения в сторону ателектаза (с-м Гольцкнехта-Якобсона). Ателектазы возникают не только от сжатия бронха, но и в результате перехода туберкулезного процесса на стенку бронха и развития инфильтрации слизистой оболочки.

Гематогенная генерализация процесса. Возникновение этого осложнения обусловлено тем, что при первичном туберкулезе наблюдается раннее и постоянное привлечение в туберкулезный процесс сосудов, их повышенная уязвимость. Она может проявляться как ранняя крупноочаговая форма или как поздняя милиарная форма. Крупноочаговый гематогенная генерализация называется ранней том, что она развивается при наличии свежего первичного комплекса.

При крупноочаговой генерализации в легких (часто и в других органах) образуются очаги серчастого некроза, разные по размеру, с нечеткими контурами. Кроме общей крупноочаговой гематогенной диссеминации существует и ограниченная — в виде единичных крупных казеозных очагов отсева. Такие ранние гематогенные очаги отсева в верхушках легких называются очагов Симона. Они представлены небольшими участками пневмонии, которые никогда не достигают размеров дольки легкого. Очаги Симона часто является источником после первичной форм туберкулеза.

Бронхогенная диссеминация — возникает вследствие образования микроперфорации бронха и прорыва казеозных масс лимфатического узла или при формировании первичной каверны. Такие очаги чаще поражают нижние отделы легких. Осложнение наблюдается в основном в грудном и раннем детском возрасте.

Прикорневая инфильтрация — возникает при нарушении оттока лимфы от лёгкого. На пути лимфы возникают казеозно измененные лимфатические узлы, что вызывает лимфостаз в прикорневой области. Лимфостаз вызывает развитие туберкулезного воспаления в интерстиции этой зоны.

Читайте также:  Как снять воспаление при уколах кактусом

Первичная легочная каверна (редкое осложнение). Очаг первичного туберкулезного комплекса может подвергаться расплавлению с отделением казеозных масс через дренирующий бронх, и тогда образуется каверна. На рентгенограмме образования каверны проявляется незначительным уменьшением интенсивности гомогенного затемнения вследствие разжижения фокуса специфического воспаления на ограниченном участке. Как правило, эти каверны размещены эксцентрично.

Казеозная пневмония (очень редкое осложнение). Развивается вследствие прогрессирующего течения первичного туберкулезного комплекса. При этом первичный очаг увеличивается вследствие роста специфической грануляционной ткани с последующим некрозом. Процесс может поражать несколько долек, а иногда и всю долю легкого.

Клиническое течение тяжелое. Отмечается фебрильная температура, лихорадка, выраженная потливость сильный кашель с мокротой (возможно кровохарканье). Перкуторно над пораженным участком — выраженное притупление легочного звука, аускультативно — разнокалиберные влажные хрипы. На рентгенограмме видно интенсивное затемнение с множественными полостями распада и бронхогенным обсеменением.

Поздние осложнения

Склероз сосудов — при первичном туберкулезном комплексе имеют место туберкулезные изменения сосудов прикорневой области. В пораженных сосудах быстро возникают репаративные гиперпластические процессы (начинаются со стороны внутренней оболочки), что обусловливает развитие соединительной ткани.

Бронхоэктазы — нарушение кровоснабжения бронхов способствует развитию бронхоэктазов, особенно в прикорневой области.

Кровохарканье. Дифференциальная диагностика первичного туберкулезного комплекса проводится с неспецифической пневмонией, раком легкого (центральным или периферическим), при наличии деструкции — с абсцессом легкого.

Диагностические критерии неспецифической пневмонии (острая или затяжная):

• наличие в анамнезе респираторных заболеваний;

• острое начало (сейчас или в анамнезе);

• состояние ребенка тяжелое. Бронхо-легочно-плевральные сипмтомы преобладают над симптомами интоксикации (в отличие от первичного туберкулезного комплекса);

• более выраженные клинические симптомы;

• высокая температура тела, одинаковая в течение суток;

• аускультативно — имеющиеся множественные разнокалиберные хрипы на фоне ослабленного дыхания;

• в анализе крови определяется выраженный лейкоцитоз (15 х 109 / л и более) и значительное повышение СОЭ;

• рентгенологически — очаги небольшой интенсивности с нечеткими контурами, преимущественная локализация в нижних отделах легких (возможно двустороннее поражение), верхушки не поражены. В случае абсцедирования имеющиеся полости с горизонтальным уровнем жидкости, которые чаще формируются в средних или нижних отделах легких;

• при бронхоскопии диагностируется распространенный диффузный эндобронхит (гиперемия, отечность слизистой оболочки);

• быстрый положительный эффект при адекватной антибиотикотерапии.

Следует помнить, что при невозможности провести дифференциальную диагностику, сначала всегда лечим пневмонию, применяя антибиотики широкого спектра действия, как используем при лечении туберкулеза (обязательно с определением чувствительности вторичной микробной флоры).

Рак легкого. Периферический рак легкого с метастазами во внутригрудных лимфатических узлах или центральный рак, осложненный ателектазом, по клинической и рентгенологической картине могут напоминать первичный туберкулезный комплекс. Однако первичный туберкулез развивается преимущественно у детей и подростков, рак – у взрослых, изредка в подростки и молодых взрослых. Начало при обоих заболеваниях постепенный, однако при первичном туберкулезном комплексе преобладает интоксикационный синдром, при раке — бронхолегочный.

Важными для диагноза первичного туберкулезного комплекса является даннные анамнеза о недавнем “вираже” туберкулиновых реакций, контакт с больным туберкулезом при раке — рецидивирующие бронхиты, пневмонии, проба Манту при раке обычно отрицательная С целью установления правильного диагноза требуются многократное цитологическое и бактериологическое исследование мокроты , бронхоскопия, при которой можно выявить прямые или косвенные признаки опухоли, при туберкулезе — специфический эндобронхит.

Диагностические критерии рака легкого:

  • раком легких преимущественно болеют мужчины в возрасте от 40 лет и старше;
  • рак может начинаться инаперцептно (незаметно);
  • прогрессирование процесса сопровождается появлением “грудных” симптомов (кашель, который со временем становится надсадным, кровохарканье, нарастающая боль в соответствующей половине грудной клетки, одышка);
  • “грудные” симптомы имеют преимущество в клинической картине;
  • в анализе крови — выраженный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительно повышена СОЭ;
  • рентгенологически периферический рак локализуется в С3 или нижней доле легкого. Тень опухоли неоднородная, контуры периферического рака нечеткие, неровные, бугристые. Вокруг опухоли отсутствуют мелкие очаги. При центральном раке контуры тени несколько расплывчаты, по периферии выпуклые, определяется “лапчатые тени”;
  • бронхоскопическое обследование позволяет иногда увидеть саму опухоль, уплотнение, выпячивание стенки бронха или сужение или непроходимость бронха.

Источник